Skip to main content
RSS

Новая мишень для антидепрессантов

Депрессию не зря называют бичом современного общества. В возрасте старше 40 лет ею страдает каждый десятый, а если говорить о тинейджерах, то по данным ВОЗ, депрессия  ведущая причина нетрудоспособности подростков. Оценки распространённости этого расстройства в подростковом возрасте разнятся  от 15 до 40 процентов, но даже по самой низкой планке, это  огромное число. И при этом современные антидепрессанты далеко не идеальны. Даже если забыть о побочных эффектах, на миллионы пациентов они просто не действуют, на сопоставимое количество  действуют кратковременно. Исследователи из Северо-Западного университета предложили новую мишень для потенциальных антидепрессантов. Исследование опубликовано в журнале Molecular Psychiatry

Как известно, большинство антидепрессантов  влияют на эмоции и настроение путём повышения уровня нейромедиаторов: норадреналина, дофамина, серотонина. Но то, что на некоторых пациентов препараты не действуют, заставляет искать новые молекулярные механизмы депрессии.

Авторы работы, проведенной под руководством профессора Дэйна Четковича (Dane Chetkovich) обратили внимание на так называемые HCN-каналы, белки, точное название которых на русском языке звучит зубодробительно: «Управляемые циклическими нуклеотидами гиперполяризационно-активируемые каналы» (аббревиатура взята из английского hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels).   В предыдущих работах учёные показали, что эти каналы, участвующие в регуляции электрической активности клеток сердца и мозга, тоже могут быть задействованы в механизмах возникновения депрессии.

Структура канального белка HCN1

Исследователи продемонстировали, что уменьшение набора HCN-каналов в клетках мышей снижают депрессивное поведение грызунов. Для этого мышам с депрессивным поведением вводили искусственно созданный вирус, вводящий ген, выключающий HCN-каналы.

«Как только мы выключили HCN-каналы, мыши стали вести себя, как будто мы дали им антидепрессант», 

 говорит Четкович.

По словам исследователей, их будущая работа пойдёт по двум направлениям: адаптации генной терапии депрессии для человека и поиск малых молекул для создания лекарств перорального приёма (попросту говоря, таблеток), блокирующих HCN-каналы.

 

Y. Han, R. J. Heuermann, K. A. Lyman, D. Fisher, Q-A Ismail and D. M. Chetkovich.

HCN-channel dendritic targeting requires bipartite interaction with TRIP8b and regulates antidepressant-like behavioral effects

Molecular Psychiatry advance online publication 12 July 2016;        

doi: 10.1038/mp.2016.99

 

 

 

 

#Депрессия   #Антидепрессанты   #Нейрофармакология   #Нейропсихиатрия  
14 Июля 2016 г.